La santé de nos chats est primordiale !
Nos félins sont suivis par :
– Dr Nicolas Bongrand (spécialiste en orthopédie, Cuers)
– Dr Frédéric Pinto (spécialiste en maladie virale, Marseille)
– Dr Andrea Del Carro (vétérinaire spécialisé en reproduction féline, Monaco)
– Dr Gérard Haroutunian (vétérinaire cardiologue, Aix en Provence)
– Dr Alandry, Dr Mouly et Dr Ardibus (médecine générale, Cuers)
– La clinique vétérinaire La Clauvade à Cuers (hôpital), Vet Plus à La Farlede et Olliolis (centre de cas référés).
Vaccination
Tous nos chats sont à jour des vaccins : typhus, leucose, coryza, chlamydiose et rage.
Maladies
Tous nos chats sont dépistés et négatifs pour la FIV (Virus de l’immunodéficience féline) et FELV (feline leukemia virus ou leucose féline).
Maladies virales
Nos chats sont tous dépistés et négatifs par PCR : Calcivirus / Herpesvirus & Coronavirus via le laboratoire Scanelis.
Maladies génétiques
Le dépistage est notre priorité et d’avoir des chats sains est notre objectif Numéro 1! Le Maine Coon est sujet a être touché par 4 maladies génétiques! Tous nos chats sont négatifs pour les maladies HCM, SMA, PKD, PKDef par ADN + échographie via notre vétérinaire (Clinique Vétérinaire de La Clauvade, Cuers), les laboratoires Génindexe / Antagène et le Docteur G. Haroutunian spécialiste et référence en cardiologie.
La HCM
La cardiomyopathie hypertrophique ou HCM (en anglais Hypertrophic Cardio-Myopathy), est une maladie de l’adulte et du jeune adulte. C’est un épaississement des parois du muscle cardiaque. Le cœur qui a un rôle de pompe, ne joue plus correctement son rôle et ceci créer divers troubles. La majorité des chats est asymptomatique jusqu’au développement d’une insuffisance cardiaque congestive aiguë (arythmies, œdème pulmonaire, épanchement pleural..) La HCM peut être découverte fortuitement lors d’un examen clinique de routine, par l’audition d’un souffle cardiaque ou d’un bruit de galop. Dans certains cas, léthargie et anorexie ou difficultés respiratoires (dyspnée, toux) sont les seuls symptômes. L’origine de la maladie peut être congénitale, héréditaire ou bien acquise. La HCM a été identifiée en 2005, dans un gène appelé MyBPC3.
Un test génétique est disponible avec trois résultats possibles :
- les chats porteurs d’une copie mutée du gène (dits hétérozygotes) sont à risque de développer une forme héréditaire de HCM. Ils transmettent la mutation à 50 % de leur descendance.
- les chats porteurs de deux copies mutées du gène (dits homozygotes) sont à fort risque de développer une forme héréditaire de HCM. Ils transmettent la mutation à 100 % de leur descendance
- les chats ne portant pas la mutation du gène (dits homozygote normaux) ne développeront pas la forme héréditaire de HCM. Ils ne transmettent pas la mutation. Attention : il existe d’autres formes de HCM. De ce fait, un chat homozygotes normal N/N pour MyBPC3 peut développer une autre forme de HCM que celle liée au gène MyBPC3.
La PKD
La polykystose rénale (ou Polycystic Kidney Disease en anglais.) Il s’agit d’une maladie rénale qui se traduit par l’envahissement progressif du rein des chats atteints par des kystes remplis de liquide. Le nombre et la taille de ces kystes augmentent avec l’âge du chat et lorsque le tissu rénal n’est plus suffisamment présent pour assurer les fonctions d’épuration, il se développe une insuffisance rénale chronique incurable. Cette maladie se traduit par des symptômes variés dont : dépression, perte d’appétit, léthargie, vomissements, polydipsie (augmentation de la prise de boisson), polyurie (augmentation du volume des urines), perte de poids. L’apparition des symptômes d’insuffisance rénale peut être en moyenne de 2 à 10 ans. Il n’existe pas de traitement spécifique de la PKD.
La PKD est une maladie héréditaire et peut être dépistée de deux façons différentes :
- Une échographie des reins, vers l’âge de 10mois pour voir si des kystes sont présents dans les reins.
- Le test ADN du gène et de la mutation (appelée PKD1) responsables de la PKD. Deux résultats possibles :
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- Homozygote normal pour la mutation PKD1 (non porteur) : le chat ne développera pas et ne transmettra pas la maladie à sa descendance.
- Hétérozygote pour la mutation PKD1 (porteur) : le chat développera la maladie et transmettra la mutation à 50 % de sa descendance en moyenne.
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La SMA
C’est une maladie héréditaire neuromusculaire qui se traduit par une amyotrophie spinale ou atrophie musculaire spinale (appelée SMA pour Spinal Muscular Atrophy en anglais). La SMA se manifeste par des symptômes visibles chez les chatons dès 3 à 4 mois. Ces premiers symptômes sont une démarche anormale et des tremblements musculaires discrets, en particulier sur les membres postérieurs. Par la suite, une faiblesse musculaire apparaît, puis une amyotrophie (vers 4 à 5 mois d’âge). Après 4 à 8 mois de progression de la maladie, l’état du chat atteint peut se stabiliser. Malgré une amyotrophie marquée, certains chats sont capables de se déplacer et peuvent vivre plusieurs années avec la maladie. A ce jour il n’existe aucun traitement curatif pour la SMA du Maine Coon. La SMA est une maladie héréditaire due à une délétion d’un gène appelé LIX1. Le mode de transmission de la maladie est autosomique récessif. Les chatons atteints naissent de parents indemnes, qui sont des porteurs sains. Le mariage de deux porteurs sains produit en moyenne 25 % de chatons atteints et 50 % de chatons porteurs sains. Un chat peut donc avoir l’un des trois statuts génétiques suivants pour la SMA :
- génotype N/N : chat homozygote normal non atteint, donc chat indemne et non porteur ;
- génotype N/LIX1 : chat hétérozygote non atteint par la SMA, mais c’est un porteur sain. Aucun symptôme mais transmettra la mutation à 50%.
- génotype LIX1/LIX1 : chat homozygote muté est atteint de SMA.
La PKDef
La Déficience en Pyruvate Kinase, ou PKDef, est une maladie génétique due à une mutation du gène codant la PK (pyruvate kinase). C’est une enzyme qui intervient dans le métabolisme énergétique par dégradation des sucres dans les globules rouges. Si ces derniers manquent de PK, le métabolisme en souffrira et les globules rouges seront détruits (hémolyse), d’où une anémie chez le chat atteint. Les signes cliniques seront ceux d’une anémie non spécifique : fatigue, essoufflement, pâleur des muqueuses, … Cette anémie peut être plus ou moins grave, la durée de vie des chats atteints variant de un à treize ans car cette anémie est régénérative et peut donc apparaître de façon intermittente, avec des phases de rémission dans l’évolution de la maladie. Il s’agit d’une mutation autosomique, (non liée au sexe) et récessive ce qui signifie que pour être atteint par la maladie, le chat doit avoir à la fois l’allèle muté transmis par son père et l’allèle muté transmis par sa mère, donc être homozygote pour l’allèle muté (il porte 2 copies de la mutation).
En notant « N » l’allèle (« normal ») ne portant pas la mutation et PKLR l’allèle muté (on reprend le nom de la mutation), ainsi qu’il est noté sur les pedigrees, on aura ainsi trois cas :
- génotype N/N : le chat n’a pas la PKDef, chat indemne et non porteur ;
- génotype N/PKLR : le chat n’est pas atteint par la PKDef, c’est un porteur sain sans symptômes mais transmettra la mutation à 50%.
- génotype PKLR/PKLR, le chat homozygote muté sera atteint par la PKDef.